Science Translational Medicine pubblica la scoperta delle cause molecolari all’origine dei danni ai vasi sanguigni polmonari.
di MIT Technology Review Italia
L’ipertensione polmonare è una condizione cardiopolmonare che vede l’inspessirsi delle arterie responsabili del trasporto di sangue dal cuore ai polmoni, al punto da rimanerne compresse e danneggiate. Si tratta di una malattia senza cura. Ricercatori del Brigham and Women’s Hospital stanno svelando il meccanismo molecolare che ne controlla lo sviluppo, alla ricerca di trattamenti validi.
La più recente ricerca, pubblicata da Science Translational Medicine, identifica la proteina NEDD9 come fondamento dello sviluppo della malattia. Secondo Bradley Maron, cardiologo e biologo vascolare del Brigham and Women’s Hospital, autore dello studio, questa scoperta indica un nuovo possibile indirizzo terapeutico per la cura della fibrosi polmonare, malattia capace di condurre ad una fatale insufficienza cardiaca. I dati raccolti dalla ricerca, infatti, potrebbero spiegare la natura variabile della fibrosi polmonare osservata in sotto gruppi di pazienti affetti da ipertensione polmonare.
Nel caso dell’ipertensione polmonare, la fibrosi (cicatrizzazione) è una causa rilevante dei danni alle arterie polmonari, responsabile dell’affaticamento cardiaco e della mancanza di fiato. I nuovi sviluppi sembrano suggerire che la condizione non possa essere ricondotta ad un’unica spiegazione, ma richieda un’analisi specifica per ciascun genere di tessuto.
Per individuare quali geni e proteine siano coinvolti nella cicatrizzazione, in particolare, delle arterie polmonari, i ricercatori del Brigham hanno usato un metodo chiamato network medicine, che prevede la mappatura delle relazioni tra proteine e altri agenti. Grazie a questo approccio, hanno scoperto che la proteina NEDD9 avrebbe un ruolo fondamentale nella formazione di fibrosi vascolare nei vasi sanguigni dei polmoni. Hanno, inoltre, non solo identificato lo specifico residuo amminoacido della NEDD9 che controlla la fibrosi, ma dimostrato il ruolo dell’endotelio arteriale nel promuovere la malattia.
La NEDD9 sembra essere responsabile del rimodellamento dei vasi sanguigni polmonari. Per quanto sviluppare una terapia contro questa proteina non sia ancora possibile, dato il suo ruolo nella formazione del cancro, i ricercatori sono convinti che la NEDD9 possa rivelarsi un importante obiettivo terapeutico per il futuro.
(lo)
