Interferenze tra segnali genetici e Alzheimer
Indizi su come prevenire l'infiammazione del tessuto cerebrale che promuove il morbo di Alzheimer.
di Lisa Ovi 29-07-19
Neuron pubblica un nuovo studio condotto da ricercatori del Massachusetts General Hospital sulla possibilità di prevenire l'infiammazione ai tessuti cerebrali che promuove l'insorgere del morbo di Alzheimer. Lo studio è stato condotto sotto la direzione di Rudolph E. Tanzi, neuroscienziato e direttore della Genetics and Aging Research Unit al MGH.

Il cervello di individui affetti dal morbo di Alzheimer è caratterizzato da depositi di cellule nervose danneggite, nonchè placche di proteine beta-amiloidi e grovigli di proteine Tau. Placche e grovigli non sono però, di per sè, sufficienti a sviluppare il morbo: la morte delle cellule neurali ed il conseguente declino cognitivo sono piuttosto il risultato dell'infiammazione dei tessuti da essi provocata.

Il laboratorio di Tanzi scoprì nel 2008 il primo gene associato al'infiammazione neurale tipica dell'Alzheimer. Gli venne dato il nome di CD33. Il CD33 governa i recettori delle microglia, responsabili delle operazioni di pulizia di detriti come placche e grovigli. Nel 2013, il laboratorio rivelò come proprio un'eccessiva espressione del CD33 induca le microglia a distruggere cellule indiscriminatamente, provocando l'infiammazione.

Altri studiosi hanno identificato nel gene TREM2 la possibilità, invece, di ridurre le attività delle microglia. 
Nel nuovo studio, i ricercatori guidati da Tanzi analizzato le interazioni tra CD33 e TREM2. lo studio è stato ocndotto su topi affetti da  Alzheimer.

Secondo quanto rilevato dai ricercatori, topi in cui il gene CD33 era stato silenziato presentavano meno placche di amiloidi e si dimostravano meno affetti da un punto di vista cognitivo. I benefici sarebbero invece stati annullati sia dal silenziamento del solo gene TREM2 che di entrambi i geni in contemporanea. Questo dato indicherebbe un'azione successiva di controllo dell'infiammazione da parte del gene TREM2.

Secondo Tanzi, è sempre più chiaro che la migliore opzione per i pazienti affetti dal morbo è combattere l'infiammazione dei tessuti cerebrali. Un farmaco che interagisse con le attività di CD33 e TREM2 potrebbe risultare particolarmente efficace.


(lo)