La ricerca condotta su topi rivela un nuovo meccanismo molecolare fondamentale alla maturazione del cervello.
di MIT Technology Review Italia
Cell Reports pubblica i risultati della ricerca di un gruppo di neuroscienziati della Tufts University School of Medicine, in collaborazione con colleghi della Yale University School of Medicine. Gli studiosi hanno scoperto un nuovo meccanismo molecolare essenziale alla maturazione delle funzioni cerebrali che potrebbe condurre al ripristino della plasticità di cervelli anziani o a nuovi approcci terapeutici per autismo, disturbi dello spettro autistico, ictus.
A differenza di studi passati, il nuovo studio utilizza un approccio mirato che opera su di una molecola specifica, attiva su di una singola connessione neuronale, per modulare la funzionalità del cervello. Questo approccio sembra restituire al cervello la capacità di creare connessioni.
Il cervello dei mammiferi è particolarmente plastico durante l’infanzia. Durante il “periodo critico” varie aree del cervello sono in grado di rimodellare le proprie connessioni in risposta a stimoli esterni. Si teorizza che condizioni quali l’autismo possano emergere proprio da interferenze con questo preciso processo dello sviluppo. Come la plasticità cerebrale vada poi a scemare nel cervello maturo è meno chiaro. “Abbiamo scoperto che alcune molecole chiamate SynCAMs potrebbero essere coinvolte nel processo ed iniziato a studiarle più da vicino,” spiega Adema Ribic, Ph.D. della Tufts School of Medicine, autrice dello studio.
Lo studio si è concentrato sulla corteccia visiva, la parte del cervello responsabile dell’elaborazione dei segnali visivi, esaminata a fondo in molte specie animali. Grazie a strumenti virali all’avanguardia e tecniche elettrofisiologiche, i ricercatori sono riusciti a misurare l’attività dei neuroni ed hanno scoperto che la rimozione delle molecole SynCAM 1 dal cervello produce un aumento della plasticità sia in topi giovani che adulti. Approfondendo la ricerca, le SynCAM 1 si sono rivelate necessarie alla formazione delle sinapsi a lunga distanza localizzate tra talamo, sotto la corteccia cerebrale, e neuroni inibitori nella corteccia. Proprio i neuroni inibitori modulano, durante il periodo critico, la plasticità del cervello durante il periodo critico. A maturazione del cervello avvenuta, le molecole SynCAM 1, fissano le connessioni create.
Nelle parole di Thomas Biederer, Ph.D., autore dello studio e professore di neuroscienze alla Tufts School of Medicine: “Abbiamo dimostrato che il cervello perde la propria capacità di mutare non solo a causa dell’età, ma come diretta conseguenza del meccanismo diretto dalle SynCAM 1.”
Il trattamento di una singola tipologia di molecola e di un solo genere di sinapsi dovrebbe permettere il recupero della plasticità e quindi di una possibilità superare condizioni quali l’autismo, con un numero ridotto di effetti collaterali. Questo approccio potrebbe essere associato anche ad applicazioni di gene-editing per affinare ulteriormente i risultati.
Per ora i ricercatori devono scoprire se questo meccanismo funziona anche negli esseri umani.
Lo studio è il più recente condotto dal Biederer group at Tufts University School of Medicine, gruppo specializzato sulla plasticità cerebrale e sulla formazione di sinapsi.
(lo)
